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热点解读:病毒能否诱发阿尔茨海默病?

编辑:健身运动网时间:2019-07-14 19:02:55阅读次数:

作者:杰里Pharmcube

图片来源:Nature

阿尔茨海默氏病(AD)和病毒,细菌,真菌和其他很多感染因素相关,但该部门被排除在主流研究。这其中的原因很多。

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早在六十年前Sjogrend,谁推测AD相关微生物的病理过程。经过数以百计的研究还发现,这个广告和各种细菌,病毒,真菌和其他微生物感染有关的。至于研究相关的病毒也非常多。

1997年伊扎基曼彻斯特和同事的大学发现,大脑HSV-1是AD的危险因素之间存在很强的相关性,但研究人员也发现了HSV-1淀粉样蛋白斑块。而在2014年,L?vheim及其同事发现,AD患者的脑中的抗HSV-1抗体水平更高。研究人员之后也发现,患者的AD脑中含有较多的HHV-6。

除了这些病毒,研究人员还发现AD和其他病毒EB病毒,巨细胞病毒等的相关性。

但是,这方面的研究也有一个很大的问题,因为相关性并不等于因果关系。换句话说,即使这些病毒中发现与AD的相关性,我们很难在最后说明的是病毒/细菌/霉菌导致广告或广告让这些患者对这些病毒更容易。

另一个问题是,许多病毒感染是有其实非常广泛,如人感染HSV-1约70%至90%的年龄,但也给三岁的时候被感染差不多人人都用HHV-6。和AD发病与完全不同的发病率。

此外,事实证明,缺乏更深入的实地调研,如少具体机制研究。因此,尽管这方面的研究是非常大的,但AD整场一直不太重视学术。

所以前几天看到有人把朋友圈对本文刚刚发表在神经元中[1]的报道,我的第一反应是国际媒体开始过分读入论文。但事实上,这篇文章比我想象的要更重要。

阅读文章

文章虽然没有直接证明AD和感染因素之间存在直接的因果关系,但比以前的研究进一步。

特别关于这篇文章的原作者没有刻意去寻找大脑病毒(以但从逻辑的语言点至少是本文) 。作者分析了622例AD患者,死亡时间,以及322健康人的大脑。

他们首先分析了健康人群和临床前AD患者的认知功能障碍在他去世前并没有出现这些基因的大脑活动,分析基因表达差异相似嗅皮层和海马等弱势神经元受损部位。它希望找到比较基因的两个样本可能涉及疾病过程。

他们鉴定出的基因的关键驱动,并且这些基因后,这是AD的基因,如APP,PICALM,和ABCA1之间具有非常高的相关性。但更重要的是,他们发现了一系列基因的共同这些主要推动者,这些启动子有C2H2锌指蛋白转录因子结合序列。

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这些C2H2-TF到的病毒,如C2H2-TF SP1可以结合Epstein-Barr病毒蛋白的生物学高度相关,调节HIV基因的转录,促进人类巨细胞病毒的复制。

然而,接下来的问题是病毒是否能够带动相关监管网络的AD?而到底是一个特定的病毒,一些病毒,或所有病毒能导致这种效果?这并不是只要病毒感染可以触发该反应?

为了弄清这个问题,研究人员开始寻找AD和病毒RNA和DNA之间的相关性。科学家们发现,HHV-6A和HHV-7更倾向于回到了时间和额叶皮层出现前。但请注意,这种相关性是不存在于所有样品进行分析,如从存储和老化项目在AD样品和对照样品拉什没有发现病毒载量的差异。

但是,什么是这些病毒在大脑中会产生它的作用?接下来,研究人员研究了大量宿主基因和病毒病毒的数量性状位点分析之间的相关性。他们发现HHV-6A和多基因之间的相关性,而这是与免疫系统功能的众多基因中的一个。然后,他们比较了前额叶皮质,颞上回,海马旁回,额下回和四个区域的相关病毒基因的丰度和主机,他们发现,HSV-1,HSV-2,HHV-6A三种病毒能够调节这些宿主基因区域。

在这些调节基因,最常见的基因编码包括BACE1,的Fyn激酶和PPAR-γ基因,和这些基因已被发现是高度相关的AD的病理过程。对于HHV-6A,基因调控也包括其他相关的淀粉样蛋白基因,如早老1,丛生,斌和PICALM。

HHV-6A能调节AD相关基因

最后,研究人员发现,通过转录组测序,与神经元丢失相关的病毒,这与基因编码的miR-155相关具有抑制的神经保护作用。在APP的miR-155基因/ PS1小鼠进一步敲除淀粉样蛋白斑发展较大,这表明病毒也可能直接影响淀粉样蛋白斑的形成。

意义

事实上,我们可以清楚地看到,这项研究仍然没有回答该病毒是否是导致AD的罪魁祸首,所以一些媒体有关的研究报告发现,罪魁祸首AD是不准确的说。

但无论病毒/细菌/真菌是否罪魁祸首原因AD由研究可以清楚地看到,炎性因子的病理高度与AD相关。最终导致这些因素的随访研究因素AD,AD病理或是否直接加速需要等待进一步。

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很显然,这些感染因素,而不是参与所有AD患者的病理过程。我可以得到更多熟悉的例子癌症。风险因素的癌症是非常大的,如吸烟,饮酒,HPV等病毒感染,辐射,接触某些化学物质,以及携带基因突变,如BRAC,我们很可能会增加患癌症的正常风险细胞,导致肿瘤的形成。

该广告也可能有多种危险因素,如家族(FAD),如上述研究感染因素都可能影响AD的病理过程的,或甚至直接导致AD的形成。

而且我不认为这项研究可以否定淀粉样蛋白假说,甚至可以说是对的miR-155本研究的研究也在一定程度上证实了淀粉样蛋白假说。事实上,研究人员怀疑长期在此之前,β淀粉样蛋白具有抗菌效果。这一系列的过程中是否增加淀粉样蛋白水平的调节来对抗病毒感染,目前还不是很清楚。关于淀粉样蛋白假说以及其他理论可以在之前的两篇文章中发现:老年痴呆症之谜,阿尔茨海默氏病药物开发困境。

但毫无疑问,经过接连的药物无数AD的临床试验失败之一,研究并进行早期干预AD提供新思路。

引用

1。神经元99,1-19 2018年7月11日。

原标题:热点解读:阿耳茨海默氏病病毒可诱发?

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